Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, η αδυναμία απελευθέρωσης ινσουλίνης (ορμόνη) από τα β-κύτταρα του παγκρέατος οδηγεί σε αδυναμία ρύθμισης της γλυκόζης στο αίμα. Στην περίπτωση ενός διαβητικού, τα επίπεδα γλυκόζης θα συνεχίσουν να αυξάνονται μετά το γεύμα επειδή δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη ώστε να προάγει την μετακίνηση της γλυκόζης στα κύτταρα του σώματός του. Η ενέσιμη ινσουλίνη δρα ως υποκατάστατο ή συμπλήρωμα της ινσουλίνης και βοηθά στην εξισορρόπηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Σε φυσιολογικές συνθήκες, η έκκριση της ινσουλίνης είναι μια πολύ αυστηρά ρυθμιζόμενη διαδικασία, που έχει σχεδιαστεί έτσι ώστε να επιτυγχάνονται σταθερές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια τόσο της νηστείας όσο και της τροφής. Οι σημαντικοί ιστοί στόχοι για τη ρύθμιση της ομοιόστασης της γλυκόζης από την ινσουλίνη είναι το ήπαρ, οι μυς και ο λιπώδης ιστός. Είναι η κύρια ορμόνη που είναι υπεύθυνη για τον έλεγχο της πρόσληψης, της χρησιμοποίησης και της αποθήκευσης των κυτταρικών θρεπτικών συστατικών. Διεγείρει την ενδοκυττάρια χρησιμοποίηση και αποθήκευση της γλυκόζης, των αμινοξέων και των λιπαρών οξέων. Αναστέλλει τις καταβολικές διαδικασίες, όπως η διάσπαση του γλυκογόνου, του λίπους και των πρωτεϊνών. Η ινσουλίνη προωθεί την εναπόθεση γλυκογόνου. Πρόκειται, δηλαδή, για μια ανατροφοδοτική διαδικασία μεταξύ της παρουσία ινσουλίνης ή γλυκόζης στο αίμα και κατά συνέπεια απαίτησης ή μη ενέργειας από τον οργανισμό.
